Cardiopatía isquémica

Conjunto de síndromes relacionados con la interrupción del flujo sanguíneo miocárdico.

·        Causa Principal: Aterosclerosis de las arterias coronarias.

·        Factores de Riesgo: Similares a los de la aterosclerosis, incrementan con la edad.

1.     Angina de pecho - Dolor torácico substernal/precordial - Debido a la isquemia miocárdica → Sin necrosis celular o dolor por lo general, dura menos de 15 a 20 min. 3 Subtipos:

·      Estable: 

-       Causa: aterosclerosis de las arterias coronarias con estenosis >70%.

-       Dolor torácico con el esfuerzo, que se irradia al brazo o la mandíbula izquierdo, diaforesis y dificultad para respirar.

-       Lesión reversible de los miocitos.

-       Alivio al reposo o con nitroglicerina.

-       ECG: Normal.

·      Inestable: 

-       Causa: ruptura de una placa aterosclerótica con trombosis y oclusión incompleta de una arteria coronaria.

-       Dolor torácico en reposo.

-       Lesión reversible de los miocitos.

-       Alivio con nitroglicerina.

-       ECG: posiblemente muestra depresión del segmento ST y onda T invertida por isquemia subendocárdica.

-       Alto riesgo de progresión a IM.

-       Posible trombosis sin elevación de marcadores.

·      Vasoespástica (Angina de Prinzmetal):

-       Causa: Espasmo coronario

-       Dolor en reposo.

-       Lesión reversible de los miocitos.

-       ECG: elevación de ST por isquemia transmural.

-       Alivio con nitroglicerina o bloqueadores de canales de Ca²⁺ (BCC).

2.     Infarto de Miocardio (IM) - Necrosis del miocardio

Causa principal: Debido a ruptura de una placa aterosclerótica con trombosis y oclusión completa de una arteria coronaria.

Otras causas: Vasoespasmo coronario, émbolos y vasculitis (ej. enfermedad de Kawasaki).

Consideraciones Anatómicas: Generalmente implica el ventrículo izquierdo. El ventrículo derecho y ambas aurículas generalmente se salvan.

-        Arteria Descendente Anterior Izquierda: Infarto del septum anterior y pared anterior del VI. Más afectada (45%).

-        Arteria Coronaria Derecha: Infarto de la pared posterior, septum posterior y músculos papilares del VI. 2da más afectada.

-        Arteria Circunfleja Izquierda: Infarto de la pared lateral del VI.

Manifestaciones clínicas: 

-        Dolor torácico opresivo > 20 minutos, que irradia al brazo o la mandíbula izquierdo

-        Diaforesis

-        Disnea

-        No se alivian con la nitroglicerina.

 

2 Tipos:

· IM Sin Elevación del Segmento ST (NSTEMI)

o         Ubicación: Subendocárdica.

o         Fase inicial.

o         ECG: Depresión del ST, inversión de la onda T.

· IM Con Elevación del Segmento ST (STEMI)

o         Ubicación: Transmural, afecta todo el grosor del miocardio.

o         ECG: Elevación del ST.

Diagnóstico y Tratamiento

·        Diagnóstico:

o    Troponina I: Marcador más sensible y específico, pico a las 24 horas. Aumenta: 2 a 4 horas después del infarto. Vuelve a la normalidad: 7-10 días.

o    CK-MB: Útil para detectar reinfartos, pico a las 24 horas. Aumenta: 4 a 6 horas después del infarto. Vuelven a la normalidad: 72 horas.

·        Tratamiento:

o    Aspirina/heparina: Limitar la trombosis.

o    Suplemento O2: Minimiza la isquemia.

o    Nitratos: Vasodilata venas y arterias coronarias.

o    Beta bloqueadores: ↓ FC, la demanda de O₂ y el riesgo de arritmia.

o    IECA: ↓ la dilatación del VI

o    Fibrinolisis/Angioplastia: Restaurar flujo sanguíneo.

§  Reperfusión de células con daño irreversible da lugar a la afluencia de Ca²⁺ → hipercontracción de las miofibrillas (necrosis de la banda de contracción)

§  El retorno del O₂ y las células inflamatorias puede conducir a la generación de radicales libres, dañando aún más los miocitos (lesión por reperfusión).

·        Complicaciones: Arritmias, insuficiencia cardíaca, reinfarto.

Importante: Infografía de Cardiopatía Isquémica revisada en clase.

Para reforzar y extender de manera organizada mi conocimiento sobre la cardiopatía isquémica, revisé un mapa mental detallado cerca del tema. Este mapa mental, que encontré en una fuente educativa, estructura todos los subtemas relacionados con esta clase de cardiología de manera clara y accesible. Esta herramienta visual ha sido esencial para mejorar mi comprensión de los distintos aspectos y complejidades de la cardiopatía isquémica, facilitando un aprendizaje más efectivo y sistemático.

Mapa mental sobre Cardiopatía isquémica

Patogénesis del infarto de miocardio:

La imagen proporcionada resume de manera detallada y visual las diferentes vías de muerte celular implicadas en la patogénesis del infarto de miocardio. Este proceso complejo involucra varios tipos de muerte celular, incluyendo necrosis, apoptosis, piroptosis, ferroptosis, necroptosis y autofagia, cada una de las cuales contribuye de manera distinta a la patología del infarto de miocardio (3).

1. Necrosis: Tradicionalmente asociada con la pérdida de integridad de la membrana celular y el derrame de contenidos celulares que inducen inflamación, la necrosis ocurre típicamente debido a la privación severa de oxígeno y nutrientes durante el infarto.
2. Apoptosis: También conocida como muerte celular programada, la apoptosis implica la activación de caspasas que llevan al desmontaje ordenado de la célula. En el contexto del infarto, ayuda a limitar el tamaño del área dañada pero también puede contribuir a la pérdida de células viables en la zona periférica del infarto.
3. Piroptosis: Es un tipo de muerte celular proinflamatoria que ocurre mediante la formación de poros en la membrana celular por proteínas de gasdermin D, liberando interleuquinas inflamatorias como IL-1β y IL-18. Esta vía amplifica la respuesta inflamatoria local en el corazón.
4. Ferroptosis: Este tipo de muerte celular es inducido por el estrés oxidativo y la peroxidación lipídica, y es regulado por la disponibilidad de hierro. Es particularmente relevante en el contexto de reperfusión, donde el retorno súbito de oxígeno cataliza la formación de radicales libres que dañan las células.
5. Necroptosis: Se caracteriza por ser una forma de muerte celular programada que ocurre de manera independiente de las caspasas y se asocia con la activación de la señalización por receptores de necrosis como RIPK1/RIPK3 y MLKL, resultando en la ruptura de la célula.
6. Autofagia: Aunque generalmente es un mecanismo de supervivencia celular, la activación excesiva de la autofagia en respuesta a estrés severo puede llevar a la muerte celular. En el corazón, la autofagia puede servir tanto para proteger como para contribuir al daño dependiendo del contexto y la intensidad del estrés isquémico.

En nuestra reciente clase sobre cardiopatía isquémica, la revisión a través de la infografía presentada por mis compañeros resultó ser extremadamente valiosa. Visualizar la relación entre la obstrucción de las arterias coronarias y la isquemia miocárdica permitió una comprensión más profunda de cómo estos eventos conducen a síntomas clásicos como el dolor torácico y la disnea. Aprecié especialmente cómo la infografía destacó las diferencias entre angina estable e inestable, lo cual es crucial para el diagnóstico y manejo adecuado. La interactividad de la clase mejoró mi capacidad de recordar detalles importantes y me ayudó a entender mejor las opciones terapéuticas que podemos ofrecer a nuestros pacientes, mejorando potencialmente sus resultados clínicos en entornos de alta urgencia.

Bibliografía:

1.   Sattar HA. Fundamentals of pathology: medical course and step 1 review. Chicago: Pathoma; 2023.

2.   Le T, Bhushan V, Qiu C, Chalise A, Kaparalotis P, Coleman C, et al. First Aid for the USMLE Step 1 2023. New York: McGraw-Hill Education; 2023.

3.   Heusch G. Myocardial ischemia/reperfusion: Translational pathophysiology of ischemic heart disease. Med. 2023 Jan 12;5(1):10-16. doi: 10.1016/j.medj.2023.12.007.