Definición: Inflamación del endocardio que afecta las válvulas cardíacas.
· Causas:
o Bacteriana → Mayormente causada por infección bacteriana.
o No bacteriana → Puede deberse a estados hipercoagulables o cáncer.
Tipos de Endocarditis
· Endocarditis Infecciosa: Causada por bacterias o hongos.
o Subtipos:
§ Aguda: Causada principalmente por Staphylococcus aureus. Caracterizada por vegetaciones grandes y destructivas, evolución rápida.
§ Subaguda: Comúnmente causada por Streptococcus viridans. Vegetaciones pequeñas, no destruye válvulas, evolución más gradual. Vegetaciones trombóticas (plaquetas y fibrina).
o Agentes causales:
§ Streptococcus viridans → Baja virulencia; Común en válvulas dañadas (Enfermedad reumática del corazón y prolapso de la válvula mitral); bajo riesgo. Más común: Mitral.
§ Staphylococcus aureus → Alta virulencia; afecta válvulas normales. Común en consumidores de drogas. Más común: Tricúspide.
§ HACEK (Haemophilus spp., Actinobacillus spp., Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella spp.) → Cultivos negativos usualmente.
§ Streptococcus bovis y S. gallolyticus → Asociado a cáncer de cólon.
§ Enterococci → Procedimientos GI.
o Presentación Clínica:
§ Fiebre → Más común debido a bacteriemia.
§ Soplos cardíacos → Por vegetaciones en válvulas.
§ Lesiones de Janeway, Nódulos de Osler, manchas de Roth y petequias, embolia séptica, hemorragia en astillas en el lecho ungueal.
§ Anemia de enfermedead crónica
§ Factores de riesgo:
§ Dentadura (focos odontogeriátricos)
§ Drogas IV (endocarditis de lado derecho)
§ Estreptococo beta hemolítico
§ Cambios valvulares
§ Cardiopatía congénita
· Signos y síntomas
§ Dolor en las articulaciones y los músculos
§ Dolor en el pecho cuando respiras
§ Fatiga
§ Síntomas similares a los de la gripe, como fiebre y escalofríos
§ Sudoraciones nocturnas
§ Falta de aire
§ Hinchazón en los pies, las piernas o el vientre
§ Un sonido sibilante nuevo o modificado en el corazón (soplo)
§ Menos frecuentes:
§ Pérdida de peso sin causa aparente
§ Sangre en la orina
§ Sensibilidad debajo de la caja torácica (bazo)
§ Manchas planas de color rojo, morado o marrón, sin dolor, en las plantas de los pies o en las palmas de las manos (lesiones de Janeway)
§ Bultos de color rojo o morado que provocan dolor o parches de piel más oscura (hiperpigmentada) en la punta de los dedos de las manos o de los pies (nódulos de Osler)
§ Manchas redondas pequeñas de color morado, rojo o marrón en la piel (petequias), en la parte blanca de los ojos o en el interior de la boca
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· Endocarditis No Bacteriana:
o Endocarditis Trombótica No Bacteriana (TNE):
§ Asociada con estados hipercoagulables o cáncer.
§ Vegetaciones estériles en válvulas mitrales o aórticas.
o Endocarditis de Libman-Sacks:
§ Asociada con lupus eritematoso sistémico (LES).
§ Vegetaciones en superficies de la válvula mitral.
Fisiopatología
· Lesión endotelial → Predisposición a la adhesión de bacterias.
· Formación de vegetaciones → Agregados de plaquetas, fibrina y patógenos.
· Regurgitación valvular → Deterioro de la función valvular por vegetaciones.
Consecuencias
· Complicaciones:
o Falla valvular → Necesidad de intervención quirúrgica.
o Embolias sistémicas → Riesgo de infartos o abscesos en otros órganos.
o Eventos neurológicos → Riesgo de accidentes cerebrovasculares.
· Mortalidad → Elevada si no se trata adecuadamente.
Diagnóstico
· Cultivos de sangre → Identificación del agente causante.
· Ecocardiografía → Visualización de vegetaciones.
Tratamiento
· Antibióticos → Terapia prolongada basada en el patógeno identificado.
· Cirugía → Indicada en falla valvular severa o complicaciones incontrolables.
Prevención
· Profilaxis con antibióticos → En procedimientos dentales o GI en pacientes de alto riesgo.
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Interacción Plaqueta-Bacteria en la Endocarditis Infecciosa:
La patogénesis de la endocarditis infecciosa destaca la importancia de las interacciones entre plaquetas y bacterias. Estas interacciones son fundamentales en el desarrollo de vegetaciones cardíacas, estructuras compuestas de plaquetas, células inmunitarias, fibrina y patógenos atrapados. Las especies bacterianas involucradas, como Staphylococcus aureus, Enterococcus faecalis y Streptococcus viridans, utilizan diversos mecanismos para adherirse y activar las plaquetas (3).
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- Interacciones de Ligando-Receptor:
- Las bacterias se adhieren a las plaquetas a través de proteínas específicas que se unen a receptores en la superficie de las plaquetas. Por ejemplo, S. aureus emplea la proteína A y el factor de agrupación (Clf) para interactuar con los receptores de plaquetas, influenciando la formación de vegetaciones (3).
- Respuesta Inmunitaria y Formación de Vegetaciones:
- La activación de las plaquetas por bacterias desencadena una respuesta inmunitaria que puede ser tanto protectora como patológica. Las plaquetas activadas liberan citoquinas y quimioquinas, reclutando más células inmunitarias al sitio de infección, pero también pueden promover la formación de vegetaciones más grandes, aumentando el riesgo de embolias.
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- Implicaciones Terapéuticas:
- Comprender cómo las plaquetas interactúan con las bacterias ofrece oportunidades para terapias innovadoras. Los agentes antiplaquetarios, como el ticagrelor y la aspirina, podrían modificarse para ser más efectivos contra ciertas cepas bacterianas, como se ilustra en los estudios sobre la inhibición de la agregación plaquetaria.
La investigación futura podría enfocarse en desentrañar mecanismos más detallados de la interacción plaqueta-bacteria, lo que podría conducir a terapias dirigidas que prevengan la formación de vegetaciones sin comprometer la función hemostática de las plaquetas.
La reciente clase sobre la fisiopatología de la endocarditis, presentada en formato de conversatorio con la doctora, fue excepcionalmente enriquecedora. Este formato permitió una interacción directa y un repaso rápido de los conceptos clave acerca del diagnóstico y terapéutica asociados con la enfermedad, destacando la relevancia de identificar rápidamente los diferentes agentes patógenos y sus tratamientos específicos. La explicación detallada sobre las formas aguda y subaguda de endocarditis, junto con las medidas preventivas, proporcionó un entendimiento claro y aplicable de esta compleja condición. Esta clase no solo reforzó conocimientos teóricos sino que también enfatizó su aplicación práctica en la atención médica.
Bibliografía:
1. Hall JE, editor. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. 12 ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2011.
2. Sattar HA. Fundamentals of pathology: medical course and step 1 review. Chicago: Pathoma; 2023.
3. Lasso A, Herz C, Nam H, Cianciulli A, Pieper S, Pinter C, et al. SlicerHeart: An open-source computing platform for cardiac image analysis and modeling. Front Cardiovasc Med. 2022 Sep 6;9:886549. doi: 10.3389/fcvm.2022.886549. PMID: 36148054; PMCID: PMC9485637.