Guía de Hipertensión Arterial

La hipertensión se divide en una forma primaria ("esencial") y otra secundaria. 

1.     Hipertensión primaria

-        Su origen depende de la compleja interacción entre un fondo genético, factores ambientales (contaminación y ruido) y el proceso de envejecimiento. 

2.     Hipertensión secundaria

-        Se debe a causas específicas y sólo puede detectarse en una pequeña fracción de los pacientes hipertensos. 

↑ PA	↓ PA
RAAS	Óxido Nítrico
SNS	Prostaciclina
Endotelina-1	Péptido Natriurético
ADH	Adiponectina
Meta-bolon	Adrenomedulina
	Microbiota intestinal

Fisiopatología de la hipertensión primaria:

·       Aumento de la resistencia vascular sistémica (RVS), responsable de la elevación de la PA en casi todos los pacientes hipertensos. 

·       Alteraciones en Sistemas Regulatorios CV:

1.     Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (RAAS): Es fundamental en la regulación del volumen sanguíneo y la presión arterial.

2.     Regulación Autonómica Cardiaca y Vascular: Afectaciones tanto en el control central como periférico.

3.     Sistema de la Endotelina: Vasoconstrictor que aumenta la PA.

4.     Óxido Nítrico: Vasodilatador que disminuye la PA.

5.     Péptidos Natriuréticos: Involucrados en la homeostasis del sodio y la presión arterial.

·       Disbiosis Microbiana Intestinal: Influencia en la hipertensión a través de un aumento de la sensibilidad al sodio.

·       Alteraciones Metabólicas: Insulina y Resistencia a la Insulina, pueden activar el sistema nervioso simpático (SNS), contribuyendo a la hipertensión.

·       Sistema Inmunitario: con efectos mediados principalmente por la inflamación, juega un papel importante en el desarrollo de hipertensión y puede influir en la progresión del daño orgánico.

-        Activación de Células Inmunitarias: Se caracteriza por una producción excesiva de especies reactivas de oxígeno y alteraciones en el estado redox. La primera  está influida por factores como la Ang II, la endotelina-1 (ET-1), la aldosterona y el sodio. 

-        Inmunoinflamación: Influenciada por factores genéticos, la activación neurohumoral, la sal y el microbioma intestinal.

 

Es imposible saber si la inflamación está relacionada de forma causal con la hipertensión o representa un efecto secundario de una elevación crónica de la PA. Está claro que la inmunoinflamación está implicada en la hipertensión. 

 

Nota: La alteración de un sistema puede favorecer o reforzar las alteraciones de los demás sistemas y viceversa.

 

Cambios anatómicos por hipertensión crónica:

·       Cardiacos → hipertrofia ventricular izquierda

·       Grandes arterias → aumento del colágeno y rigidez de la pared

·       Pequeñas arterias → aumento en la relación pared/lumen

 

En una fase posterior de la hipertensión favorece el aumento de la PA sin un base anatómica específica.

 

Definición de Hipertensión

Directrices europeas de 2018 y directrices internacionales actuales. → La hipertensión se define a partir de valores repetidos de PAS en consultorio >140 mmHg y/o PAD >90 mmHg. 

 

Existe una relación continua entre la PA y los eventos mórbidos o mortales CV o renales a partir de una PAS >115 mmHg y una PAD >75 mmHg en consultorio.

 

Los valores umbrales de PA en la consulta corresponden al nivel de PA en el que los beneficios de la intervención (intervenciones sobre el estilo de vida o tratamiento farmacológico) superan a los de la inacción.

 

Clasificación de la PA

Estadio de enfermeda hipertensiva

Estadio 1	Hipertensión no complicada (sin daño orgánico o ECV establecida, incluidos estadios 1 y 2 de ERC).
Estadio 2	Presencia de progresión del daño orgánico o ERC grado 3 o diabetes
Estadio 3	ECV establecida o ERC estadios 4 o 5.

 

Prevalencia  de hipertensión

·       La hipertensión es el trastorno CV más prevalente en el mundo.

·       Prevalencia global:

-       Afecta a ≈1.280 millones de adultos (30 a 79 años).

-       Mayor prevalencia en países de ingresos bajos y medios.

·       Distribución por género y edad:

-       Hombres: Mayor prevalencia < 50 años.

-       Mujeres: Aumento pronunciado de PAS en la post-menopausia → mayor prevalencia >65 años.

·       Cambios en la Presión Arterial por Edad

-        PAS: Aumenta progresivamente con la edad.

-        PAD: Aumenta hasta los 50-60 años → breve estancamiento → leve descenso.

-        Presión del pulso (PAS - PAD): Aumenta con la edad.

 

Relación de la PA con el riesgo de eventos cerebrales, cardiovasculares y renales

·       Relación directa entre aumento de PA y riesgo de: ictus, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca (IC) y enfermedad renal crónica (ERC).

·       Prospective Studies Collaboration (2002) → Por cada ↑ 20 mmHg en PAS o ↑ 10 mmHg en PAD → Riesgo de EC mortal o ictus se duplica.

·       Predictores de eventos CV por edad:

-        > 50 años: PAS es mejor predictor de eventos que PAD.

-        Adultos jóvenes: Riesgo aumenta con elevaciones tanto de PAS como de PAD.

·       Presión del pulso y riesgo CV:

-        Aumento de la presión del pulso → Refleja mayor rigidez arterial.

-        Asociado con un impacto pronóstico adverso, adicional a la elevación de la PAS en edades mediana y avanzada.

 

Hipertensión y riesgo CV total

·       HTA asociada a dislipidemia, intolerancia a la glucosa y diabetes tipo 2 → Aumentan significativamente el riesgo CV.

·       Mujeres: Riesgo CV aumenta con: → trastornos hipertensivos durante el embarazo y menopausia precoz.

·       Impacto del Daño Orgánico

-        Presencia de daño orgánico → Aumenta riesgo CV

-        Diabetes → Aumenta riesgo CV // Riesgo moderado → no hay daño orgánico ni factores de riesgo CV adicionales, la enfermedad está bien controlada y de corta evolución <10 años.

·       Evaluación del Riesgo CV a 10 Años → SCORE2 y SCORE2-OP:

-        Considerar país y estratificación de riesgo.

-        Factores evaluados: edad, sexo, PAS, tabaquismo, colesterol no-HDL.

-        Estratificar el riesgo general.

-        Se recomienda evaluar el riesgo CV en pacientes hipertensos que NO están ya en alto o muy alto riesgo debido a ECV establecida o ERC, diabetes complicada o de larga duración, HMOD severa (e.g., LVH), o con factores de riesgo muy elevados (e.g., alto colesterol, albuminuria).

·       Influencia de la PA en el Tratamiento

-        PA normal-alta o HTA grado 1: → Puede influir en decidir el inicio del tratamiento farmacológico.

-        HTA grado 2-3: → Tratamiento farmacológico necesario independientemente del riesgo CV

·       Limitaciones de SCORE2: 

-        Riesgo estimado puede ser bajo en adultos jóvenes, especialmente mujeres → Podrían beneficiarse de una evaluación del riesgo CV a lo largo de la vida

-        Hombres mayores frecuentemente categorizados como alto riesgo.

-        Daño orgánico asintomático es a menudo subestimado en la cuantificación del riesgo CV

·       Importancia del daño orgánico en hipertensos

-        Evaluación del daño orgánico en pacientes hipertensos es crucial → Indica alto riesgo CV → Esencial para tratamiento efectivo, especialmente en pacientes de riesgo bajo aparente.

Cribado frente a detección de casos en la detección de la hipertensión

·       Cribado de hipertensión: Adultos > 18 años.

·       Cribado Anual: Recomendado para: → Adultos > 40 años y con mayor riesgo de desarrollar hipertensión:

o   Negros

o   Individuos con PA elevada 

o   Sobrepeso u obesidad. 

·       Cribado oportunista: todos los adultos (>18 años), en cualquier visita médica.

·       Atención especial: mujeres posmenopáusicas y mujeres con antecedentes de hipertensión gestacional y preeclampsia. 

·       La PA debe medirse en todas las visitas médicas, incluso en individuos < 18 años.

 

Confirmación del diagnóstico de hipertensión

·       Múltiples Mediciones: Una sola elevación en la PA en consulta no es suficiente para diagnosticar. Debe confirmarse con mediciones en al menos 2 o 3 visitas.

·       Excepciones: Si la PA es muy alta desde la primera visita (hipertensión de grado 3) o si hay un riesgo CV elevado, incluida la presencia de daño orgánico. 

·       Uso de MAPA y AMPA

-       Es recomendable obtener datos de Monitoreo Ambulatorio de la Presión Arterial (MAPA) o Automonitoreo de la Presión Arterial (AMPA) si la PA fuera de la consulta está elevada.

-       Estos métodos ayudan a confirmar el diagnóstico de hipertensión e identificar fenotipos específicos de la PA.

-       Son particularmente útiles cuando las mediciones de PA en consulta muestran resultados variables.

·       Representa una pequeña fracción de la prevalencia general de HTA.

·       Difícil de estimar debido a sesgos, casos no diagnosticados y definiciones variables.

·       Inadecuado diagnóstico y manejo de la enfermedad → ↑mortalidad y morbilidad

·       Requiere diagnóstico específico, para conocer la causa específica y seleccionar tratamiento farmacológico.

 

·       Consecuencias de HTA Secundaria No Diagnosticada

-        Causa común de HTA grave o verdaderamente resistente.

-        Empeoramiento de HTA previamente controlada.

-        Aumento en la gravedad de daño orgánico mediado por la hipertensión (HMOD) que puede parecer desproporcionada con la duración de la HTA.

 

·       Características de los pacientes que se debe sospechar de HTA secundaria

-        Estos pacientes deben ser derivados de forma inmediata a centros especializados en HTA para realizar pruebas diagnósticas adecuadas y tratamiento posterior.

·       Formas secundarias de HTA

·       Más común en edad joven < 40 años

·       Edad mayor → enfermedad renovascular esclerótica

·       Causas más comunes:

-        Aldosteronismo primario

-        Enfermedad del parénquima renal 

-        Enfermedad renovascular

·       Menos frecuentes:

-        Enfermedad de Cushing

-        Feocromocitoma

-        Enfermedad paraganglionar

-        Coartación de aorta

 

Diferentes tipos de HTA secundaria por edad (incidencia por edad)

Resumen de Mecanismos Inmunológicos en la Hipertensión

El estudio revela la importancia de la inflamación de bajo grado en la patogénesis de la hipertensión y las enfermedades cardiovasculares, destacando el papel crítico de los sistemas inmunológicos innato y adaptativo. Los linfocitos T, especialmente, son fundamentales en este proceso (2).

Funciones de los Linfocitos T en la Hipertensión (2):

1. Linfocitos T Helper 1 (Th1):
• Los linfocitos Th1, al activarse, contribuyen al aumento persistente de la presión arterial. Esto ocurre mediante efectos adversos en los vasos sanguíneos, los riñones y el tejido graso perivascular.
2. Linfocitos T Reguladores (Tregs):
• Los Tregs juegan un papel antiinflamatorio vital en el mantenimiento de la homeostasis cardiovascular. Se ha demostrado que protegen contra el aumento de la presión arterial y el daño orgánico en varios modelos animales de hipertensión.

Implicaciones en el Tratamiento:

• La comprensión de estos mecanismos puede conducir a la identificación de nuevos objetivos terapéuticos para la hipertensión y las enfermedades cardiovasculares y renales asociadas.

En nuestra clase de hoy sobre la fisiopatología y el manejo de la hipertensión arterial, repasamos conceptos fundamentales y directrices actualizadas que son esenciales para nuestra futura práctica clínica. Fue muy gratificante revisar estos conceptos, ya que la hipertensión es una de las condiciones más prevalentes y complejas que enfrentaremos. Discutir los mecanismos fisiopatológicos, desde el sistema renina-angiotensina-aldosterona hasta la influencia de la microbiota intestinal, refuerza nuestro entendimiento de cómo se desarrolla la hipertensión y la complejidad de su manejo, aspectos cruciales para personalizar los tratamientos y mejorar los resultados de los pacientes.

Además, examinar los cambios anatómicos que la hipertensión provoca y cómo pueden evolucionar hacia complicaciones graves nos recuerda la importancia de la detección temprana y un manejo efectivo. La discusión sobre la estratificación del riesgo cardiovascular y su impacto en las decisiones terapéuticas reafirma la necesidad de un enfoque metódico y basado en evidencia. Esta revisión no solo consolidó nuestro conocimiento, sino que también nos inspiró a seguir profundizando en estos temas, preparándonos mejor para los desafíos clínicos que encontraremos y mejorando la atención que brindamos a nuestros pacientes.

Bibliografía:

1.   Mancia G, Kreutz R, Burnier M, Grassi G, Januszewicz A, Muiesan ML, et al. 2023 ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens. 2023;41:000-000. 

2.   De Ciuceis C, Rossini C, La Boria E, Porteri E, Petroboni B, Gavazzi A, et al. Immune mechanisms in hypertension. High Blood Press Cardiovasc Prev. 2014 Dec;21(4):227-34. doi: 10.1007/s40292-014-0040-9. PMID: 24446309.